新华社北京5月11日电 T细胞是电量耗尽免疫系统的关键组成部分。但T细胞参与杀死肿瘤细胞后可能会“电量耗尽”，科普进入一种被称为T细胞耗竭的丨免功能障碍状态。美国一项最新研究发现，细胞这可能与细胞内部的电量耗尽蛋白质稳态失衡、蛋白质分子垃圾的科普累积有关。

此前研究发现，丨免T细胞耗竭与多种因素相关，细胞包括基因的电量耗尽开关、特定信号分子的科普活动等。在这项新研究中，丨免加利福尼亚大学圣迭戈分校等机构人员利用质谱分析技术深入观察T细胞内部的细胞多种蛋白质，意外发现蛋白质稳态失衡也是电量耗尽导致T细胞耗竭的原因之一。

蛋白质是科普细胞生理功能的具体执行者。细胞时刻都在合成新的丨免蛋白质分子，将其运输到相应位置，分解并回收利用那些老旧或受损分子，这套体系运行顺畅的状态称为蛋白质稳态。

研究人员发现，在耗竭的T细胞内部，分解和回收蛋白质的机制崩溃，导致垃圾不断累积，无处可去。一类名为E3连接酶的物质能标记需要清除的蛋白质，使细胞知道要将其分解，这些酶在耗竭的T细胞内大量缺失。动物实验表明，通过基因手段恢复E3连接酶的作用，能使蛋白质回收利用机制恢复运转。但相关机制是否适用于人类癌症还需进一步研究证实。

此外，因为蛋白质垃圾堆积也是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要致病因素，新成果还可能为这类疾病的疗法研究提供思路。相关论文日前发表在美国《细胞》杂志上。

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